Os quiero hacer partícipe de mis pesquisas acerca de este padecimiento. Entre muchas otras fuentes, la exhaustiva recopilación de datos contenidos en el libro Mehr Heilung von Krebs  (Más cura del cáncer) del Dr. Josef Issels me inspiró a escribir este ensayo con el ánimo de ayudarnos a adquirir una mayor comprensión acerca de esta patología.

La pregunta ¿ cómo se genera la primera célula cancerosa? puede contestarse hoy día con cierta seguridad. Por otra parte sabemos que la inyección de células cancerosas en un organismo sano no siempre resulta en el crecimiento de cáncer. Por consiguiente, deben existir determinados factores favorables para que la primera célula cancerosa pueda convertirse en un tumor. Estos factores que favorecen el desarrollo de una enfermedad sólo pueden existir en las características del medio ambiente corporal y en la debilidad inmunológica del organismo. Así, para que pueda surgir un cáncer deben existir dos complejos básicos completamente distintos entre sí y que son:

- La causa de la formación de la célula cancerosa, que se encuentra en la suma de los factores que puedan provocar el cambio molecular en la estructura de la célula.
- La causa de la formación del tumor canceroso, que debe buscarse en el cambio ambiental corporal y en la inmunodepresión del organismo.

Mientras todas las hipótesis existentes pueden incorporarse fácilmente en una concepción holística del acontecimiento canceroso, ninguna puede dar un apoyo científico al concepto de cáncer como un acontecimiento exclusivamente local. Cada una de estas hipótesis presupone que el llamado cáncer se caracteriza por ser una enfermedad general de todo el organismo sin lo cual esta célula cancerosa, cualquiera que fuese su origen, no pudiera formar el tumor canceroso.

Teoría del blastema, según T. Schwann y J. Mueller (1838)

Theodor Schwann constató que todos los organismos, tanto de animales como de plantas, se componen de células. Supone que la formación de la célula podría generarse a partir de una sustancia base viva, de los hipotéticos blastemas, a partir de la cual podrían generarse en cualquier momento células. Puesto que estas células generadas espontáneamente a su vez contendrían blastemas, podrían generarse de nuevo dentro de ellas otras células.

Johannes Mueller, que se ocupó en la misma época de la composición de los tumores, comprobó que también los tumores del cáncer se componían de células que, sin embargo, no eran idénticas a las células de órganos normales. Al lado de éstas existía también una sustancia básica sin forma, un blastema cancerígeno, que contendría la semilla invisible de la enfermedad, un ‘seminium morbi’, que se desarrollaría en los corpúsculos flagelados, las células germinales del tumor cancerígeno. Por lo tanto, opina J. Mueller, la formación de las células cancerosas aparentemente se desarrollan según el principio de la generación espontánea y la generación gebunden (inducida) de las células.

Aunque Koelliker, Reichert y Remak expresaron sus reservas para esta teoría de los blastemas y de la generación espontánea de células, en un principio es adoptada como opinión docente. Solamente veinte años después de su postulación, R. Virchow la dejó obsoleta.

Teorías de R. Virchow

Desde siempre a Virchow le preocupó la siguiente pregunta: ¿De qué lugar del organismo vivo parte la acción y qué era lo activo?. Este era, en su opinión, el quid del problema, tanto de la fisiología como de la patología. La Teoría de Blastemas vio este principio creador activo en los blastemas. En el microscopio, sin embargo, la célula se mostraba realmente como la más pequeña unidad de vida percibible, con lo que Virchow concluyó que la célula era realmente el último elemento con forma de todos los seres vivos de los que parte toda la acción de la vida, tanto en el individuo sano como en el enfermo.

Puesto que un blastema no era objetivable, no podría existir ninguna generación espontánea. “Donde se forma una célula, debe haber existido otra célula. Cada célula solamente puede crearse a partir de otra célula. (Omnis cellula e cellula ejusdem generis)”. Esta tesis es conocida como la Ley de Virchow o Ley del Desarrollo Continuo.
Así, dado que la célula es la más pequeña unidad de la vida en ella debe lógicamente residir el punto de partida, unidad y esencia de la enfermedad, por tanto, en la célula cancerosa ese punto de partida de la enfermedad residirá en la primera célula cancerosa y, por consiguiente, debe verse la procedencia, unidad y mensaje del tumor canceroso.

De este modo, cualquier desarrollo de un tumor solamente puede partir de la Ur-Geschwulstzell o primera célula cancerosa básica, con lo que cualquier trastorno, cualquier enfermedad, tiene un primer foco anatómico. Esta Ley de la Patogénesis Local forma, junto con la citada Ley del Desarrollo Continuo, la pieza central de la patología celular de Virchow.

Por consiguiente, Virchow fue el primero en descubrir que la célula cancerosa se distinguía del muttergewebe (tejido madre) sano, constituyendo una tipo celular completamente nuevo con distintas características biológicas. Por lo menos un ejemplar de este tipo de células nuevas, esto es, de la primera célula cancerosa, debe de preexistir, para que pueda formarse un tumor.

La pregunta evidente del porqué y de qué manera una célula que hasta ahora ha sido normal se convierte en la primera célula cancerosa, trató de responderla con la publicación en 1853 de la Teoría del Tallo Embrionario. Contempló como tejido matriz (tallo embrionario) de todos los tumores cancerosos el tejido conjuntivo, que produciría formaciones heteropláticas. Virchow constató que el neoplasma consiste en tejido en un principio normal, pero que se encuentra en un lugar que no le corresponde.

Puesto que esta hipótesis no convenció, intentó en 1863 una mejor explicación con la Teoría de la Irritación. Según Virchow, nuevas formaciones malignas se desarrollan preferentemente en órganos sometidos a una fuerte carga mecánica o química, por ejemplo allí donde el tejido ha sufrido irritación continua ya sea por fricción, presión, toxinas o también por inflamaciones crónicas. El cáncer de labios o de lengua ha sido explicado así en el fumador de pipa (hoy día podríamos añadir el cáncer de pulmón de fumadores de cigarillos), el cáncer de piel o del escroto de los deshollinadores son ejemplos concluyentes para el significado cancerígeno de las irritaciones crónicas. Esta Teoría de Irritación ha sido aceptada generalmente y no ha perdido significado en la actualidad.

Pero la demanda verdadera de la investigación sobre el cáncer, así como sobre el “cómo y de qué manera” y la cuestión acerca de si estos factores irritantes sobre una célula normal la convierten en una célula cancerosa, no puede contestarse sólo con la Teoría de la Irritación.

Teoría del Germen Dispersado de Cohnheim (1875)

Cohnheim, contemporáneo de Virchow, fue en sus inicios partidario de la Teoría de la Irritación. Sin embargo, fue de la opinión que una irritación cancerígena lleva a una tumoración solamente allí en donde existen restos dispersos de tejido embrionario. Según constata Cohnheim, en todos los organismos deben existir grandes cantidades de tejido embrionario cuya potencia de crecimiento estaría latente y podría ser reactivado mediante estímulo externo. La consecuencia serían tumores benignos o malignos.

Pensamientos análogos albergaba Klebs, expresándolos en 1867 en sus teorías sobre la infección epitelial.

Teoría de la Regeneración de Fischer-Wasels (1922)

Además de muchos otros, también Fischer-Wasels se esforzó en ampliar la Teoría de la Irritación. Constató que las células de un tejido irritado son dañadas o destruidas continuamente y deben ser reemplazadas incesantemente por otras nuevas. Así pues, un proceso de destrucción y regeneración continuo en paralelo está permanentemente activo. El ritmo de regeneración normal ya no bastaría para reemplazar la continua pérdida. Por consiguiente, debería generarse rápidamente un tejido granulado cuya potencia regenerativa pudiera estar a la par con la veloz destrucción. Estas células regenerativas de crecimiento rápido podrían producir un crecimiento excesivo dando lugar a tumores benignos o malignos.

Teoría de Un Causante

El cirujano británico Adams publicó por primera vez en 1801 su observación de parásitos parecidos a gusanos en las células de cánceres de pecho recién operados. Desde entonces, cientos de investigadores han dedicado sus vidas a la búsqueda de un causante específico de cáncer. El francés A. Borrel, basándose en los hallazgos existentes, llegó en 1903 a la conclusión de que las células cancerosas contenían parásitos bacterianos

El cáncer solamente puede ser transferido por vía experimental mediante la inyección de células cancerosas enteras. La inyección de cultivos puros de los parásitos bacterianos contenidos en las células cancerígenas no siempre producía un cáncer. Por tanto, microorganismos de naturaleza bacteriana no podrían ser considerados los únicos causantes. De este modo, habría que suponer que el responsable tendría que ser un virus minúsculo que todavía se sustraía de la prueba.

La primera prueba experimental de la hipótesis viral de Borrel fue producida en 1910 por el norteamericano Peyton Rous. Rous informa que mediante inyecciones de filtrados libres de células y bacterias de un sarcoma de pollo ha podido producir tumores en animales sanos, el denominado “Sarcoma Rous”. Entre los años 1932 y 1936 Shope y Bittner también consiguen, por su parte, tumores en mamíferos mediante filtrados virales libres de células.

El biólogo W. M. Stanley, cuyo mérito en el campo virológico fue distinguido con el premio Nobel, es uno de los más destacados defensores de que el cáncer es provocado por un causante. Así, defendió en 1957 que el acontecimiento canceroso tanto en humanos como en animales es atribuible a un mecanismo viral biológico uniforme. Todo indica que las enfermedades tumorales podrían ser causadas por un virus que, posiblemente, ya estuviera en cada célula sana, que no fuera, en principio, patógeno y que desarrollaría sus características patógenas bajo la influencia de sustancias cancerígenas a través de las cuales una célula sana pudiera ser transformada en cancerosa.

La misma opinión comparten actualmente notables investigadores alemanes. Klaus Munk, por ejemplo, ha constatado que no existe ninguna prueba experimental en contra de la suposición de que la transformación causada por un virus de células normales en cancerosas observadas en animales, también pudieran darse en humanos. También Werner Schäfer llega a la conclusión de que la posibilidad de un cáncer producido por un virus en un humano ya no puede ser excluido, después de haberse producido en monos tumores causados por virus.

El médico especialista en enfermedades tropicales Burkitt observó en 1958 en África central una forma especial de un sarcoma linfático que se presenta casi exclusivamente en niños, el Tumor Burkitt. Sus observaciones han sido confirmadas repetidas veces.

Entre tanto, la suposición de un causante parasitario de cáncer ha encontrado reconocimiento mundial y se ha convertido en la base de trabajo de institutos de investigación líderes. Tanto la virología como la inmunología se convierten cada vez más en el tema dominante de los congresos sobre el cáncer.

Teoría de la Endobiosis según G. Enderlein

El microbiólogo G. Enderlein (1871-1968) ha editado continuamente los resultados de sus investigaciones que son conocidas como la “ciclogénesis bacteriana” y la Teoría de la Endobiosis. El cáncer es, constata este investigador, una parasitosis cuyo causante puede presentarse no sólo como virus, sino también como coco, bacilo, hongo, e incluso en muchas formas de transición entre estas fases. No se trata, como supone la opinión facultativa, de las bacterias de una especie independiente no cambiante sino de fases de un ciclo microbiano. La célula de ninguna manera era, como afirmaba Virchow, la más pequeña unidad de vida, sino más bien se trata de una comunidad vital de microorganismos minúsculos.

Enderlein bautizó estos microorganismos con el nombre de “endobiontes”. Cuando estos microbios son dañados por una alimentación errónea o una influencia de toxinas, pueden adoptar características parasitarias. Ya no son capaces de construir células normales sino que se organizan en conjuntos celulares patológicamente cambiados que denominamos “células tumorales”. Endobiontes cambiados a formas parasitarias no solamente eran responsables para el desarrollo de un cáncer, sino también para muchas otras enfermedades del ser humano.

Teoría del Micoplasma según F. Gerlach

El patólogo, microbiólogo e higienista austriaco F. Gerlach se ha dedicado desde 1927 a la investigación sobre las causas del cáncer. Ha constatado que en todos los tumores o células cancerosas, sea cual fuera su inicio, se encuentran microorganismos específicos, es decir micoplasma, que forman parte en desnaturalización de la célula como factor obligatorio. Gerlach ha conseguido cultivar estos microbios de células cancerosas animales y humanas, transformar células normales en células cancerosas infectándolas con estos causantes y, mediante un método propio de vacunación en animales, producir en experimentos distintas clases de tumores y leucosis malignos. Gerlach concluyó que existe una conexión entre las características malignas y la invasión micoplásmica de la célula cancerosa. Parece que la malignidad de la célula cancerosa esté obligatoriamente personificada por los parásitos allí presentes.

Por otra parte, según Gerlach, la presencia del micoplasma no está limitada a los organismos con cáncer. También en el organismo sano se encuentra regularmente micoplasma. De hecho, ya es transferido al feto en desarrollo en el vientre de la madre de manera diaplacentaria. También en madres sanas las membranas del óvulo, el líquido amniótico y la gelatina del cordón umbilical contienen cultivos puros de estos microbios innatos en todos los mamíferos que son introducidos en el organismo fetal a través de los conductos linfáticos y sanguíneos. La invasión micoplásmica del organismo se mantiene durante el transcurso de la vida, aunque cuantitativamente cambiante. Si se debe y durante cuánto tiempo contemplar a este micoplasma como simbion o saprofito, depende del organismo que lo hospeda. Si existen condiciones favorables, por ejemplo si cambia el ambiente corporal, el micoplasma simbion o saprófito parece que puede cambiar y tomar la forma de un germen parasitario causando - lo cual puede ser demostrado - una enfermedad general infecciosa que puede denominarse precancerosis, pudiendo desarrollarse en cualquier momento en un cáncer si el ambiente corporal sigue deteriorándose.

Los micoplasma que en el organismo sano viven en simbiosis o saprofitosis, en el organismo que sufre cáncer son parásitos, microorganismos parecidos a los virus, que se distinguen con una amplia gama de formas. Son filtrables pero, a diferencia de los virus, cultivables en caldo de cultivo, aunque con dificultades. Las mismas características se encuentran en los causantes de determinadas formas de pulmonía y pleuritis, así como en otras enfermedades humanas y animales. A este grupo de microbios de múltiples especies con una cantidad desmesurada de nomenclaturas se le adjudicó, por consenso internacional hace algunos años, el nombre de micoplasma.

Teoría de la Mutación Nuclear según K. H. Bauer (1928)

Cuando una célula normal se ha convertido en una célula cancerosa de rápida multiplicación, debe haber sucedido algo que ha cambiado las características básicas de la célula y ha producido otras. Por tanto, K. H. Bauer aportó en 1928 la tesis que a cada formación tumoral tiene que haber precedido un cambio molecular irreversible heredable (mutación) en los cromosomas, en los genes contenidos en el núcleo. Tales mutaciones podrían ser causadas, según Müller en 1927, por radiación ionizante y también por influencia química.

Teoría de Mutación del Plasma de Nothdurft (1948) y Teoría de la Duplicación de Butenandt (1949)

Aunque una cancerización de la célula por una mutación del núcleo en el sentido de K. H. Bauer parece factible en un principio, Nothdurft y Butenandt  - y en la actualidad también otros autores - han reclamado que la desnaturalización maligna también podría suceder sin una mutación del núcleo. Parten de la premisa que indica que las moléculas ARN mutadas no solamente existen en el núcleo, sino también en el plasma celular, de manera que los ribosomas, es decir microsomas, contienen núcleos parecidos a virus del ácido nucleico del tipo ARN. Para el crecimiento de cada célula existe una autoreproducción de estos ribosomas por lo que Butenandt los denomina “duplicadores de plasma”. Funcionan en la célula sana como organillos mientras que fuera de ella se comportan como virus autónomos reproducibles.

El ácido nucleico de estos duplicadores de plasma puede ser cambiado por toxinas en su estructura molecular de tal manera que, en vez de producir una proteína normal produce una proteína cambiada de forma patológica. Mediante sustancias carcinógenas, las moléculas del ácido nucleico de los duplicadores del plasma, esto es los ribosomas, son cambiadas hasta tal punto que pierden sus características específicas para cada órgano y tal como Butenandt, Weiler y otros han demostrado, pueden comportarse en su caso como virus causantes de cánceres.

Teoría del Mesénquima según A. Fromme (1953)

El significado del mesénquima es tan destacado que sin su participación no sucede nada en el cuerpo, tampoco el desarrollo de un tumor maligno. Una enseñanza sobre el cáncer que no tiene en cuenta este sistema celular vital, no puede reclamar su validez. Más adelante, ampliaremos detalladamente sobre el significado biológico del mesénquima.

Teoría de la Respiración Celular según  O. Warburg (1926 y 1954), H. Jung (1927) y P. G. Seeger (1937)

Las células tienen a su disposición dos fuentes para la obtención de energía y la síntesis de los elementos de construcción celular. Por una parte, la respiración con la participación de oxígeno o combustión (la respiración aeróbica) y, por otra, la fermentación que tiene lugar sin oxígeno (la respiración anaeróbica) que es la forma más antigua del metabolismo filogénico.

Los primeros seres vivos se desarrollaron en una época en que la atmósfera de la Tierra no contenía oxígeno, con lo que la fermentación sin oxígeno era la única forma posible para obtener energía celular. La respiración aeróbica, y por tanto el desarrollo de la vida animal, fue posible cuando la atmósfera empezó a enriquecerse con oxígeno.

En 1926, O. Warburg observó que los tumores obtenían su energía principalmente de la fermentación del ácido láctico. Un año más tarde, el bioquímico H. Jung pudo demostrar que una célula normal puede ser convertida por intoxicación de los organillos con respiración aeróbica en una célula cancerosa. Dañando la respiración, la célula altamente diferenciada regresa a su forma primitiva. La respiración aeróbica está sujeta a determinados elementos de la célula. Si faltan estos elementos, no puede tener lugar ni siquiera cuando existe oxígeno suficiente. Según Jung, la respiración celular no es un problema de oxígeno sino un problema de elementos constructores. Diez años después, P. G. Seeger llega independientemente a la misma conclusión.

Warburg, por su parte, confirmó este resultado en 1954. La teoría conocida como “la respiración de Warburg” ha sido distinguida posteriormente con la adjudicación del premio Nobel. De este modo, por dañar los fermentos de respiración que están anclados en las mitocóndrias de las células, ésta pierde la capacidad de aprovechar el oxígeno. Puesto que su demanda ya no puede ser satisfecha de forma aeróbica, la célula regresa a su más antigua forma de obtención de energía, la fermentación, y se convierte así en una célula cancerosa.

Teoría del Represor de Jacob, Lwoff y Monod

Los biólogos franceses Jacob, Lwoff y Monod han investigado qué sucesos moleculares pudieran ser las bases de una mutación, recibiendo en el año 1965 el premio Nobel por el desarrollo de su Teoría del Represor. Esta teoría parte de la base que todas las células del organismo humano se desarrollan a partir de un óvulo fecundado y, por tanto, contienen en sus núcleos celulares un programa genético totalmente idéntico. Así, en cada núcleo celular deben estar codificados todos los procesos teóricamente posibles de los procesos vitales en forma de información ADN. El núcleo de la célula es, por lo tanto, el archivo de todas las informaciones celulares específicas filogenéticas, tanto de especie como a nivel individual.

En ningún momento es necesario que este programa de información deba realizarse en su totalidad sino solamente por partes. Por ejemplo, las células de órganos embrionales deben multiplicarse en primer lugar y de manera muy rápida para poder construir el órgano en crecimiento. Todavía no necesitan ejecutar tareas específicas, sólo tienen que multiplicarse. Más tarde deberán sustituir a las células gastadas o, en el caso de que el órgano deba adaptarse a una mayor demanda, tiene que crecer más. Las células de cada uno de los órganos, por otro lado, deben satisfacer las funciones específicas. Por eso una célula hepática debe realizar otro programa ADN que, por ejemplo, una célula nerviosa o renal.

De este modo, cada información no necesaria en ese momento debe ser desconectada por genes reguladores. Estos producen represores mediante los cuales se impide a los genes operadores de reproducirse formando estructuras, es decir, producir ARN mensajero. Parece que en el material genético existen partes específicas de ADN que exclusivamente tienen tareas reguladoras. Un crecimiento maligno, por tanto, debe atribuirse a un fallo de determinados sistemas de represores, es decir, defectos moleculares de la información ADN. La consecuencia del fallo de estos sistemas es que demasiados genes operadores son activados al mismo tiempo, causando el crecimiento embrional desenfrenado y perdiendo, por otro lado, la capacidad de diferenciarse en células maduras de órganos.

(Continuará con ¿Qué es el cáncer (II): Dos enfoques enfrentados)

Rosemarie Zimmermann
Terapeuta naturista y homeópata